尿崩症（DI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。
他身上的味道好像你，我不由自主的跟在后面差点红了眼眶。
日本东京医科齿科大学等机构的研究人员找到了尿崩症患者持续脱水的原因为探索治疗尿崩症的新方法提供了思路
尿崩症是抗利尿激素缺乏肾小管重吸收水的功能障碍引起的以多尿多饮和低比重尿为主要症状的疾病患者每天尿量多达5升至10升如不及时补水可能陷入昏迷状态由遗传因素导致的尿崩症可通过补充调节尿量的激素进行治疗而由精神系统药物副作用引起的尿崩症目前则无法治疗
日本研究人员发表论文说通常人要是进入脱水状态水通道蛋白就会从肾小管细胞的内部移动到细胞表面从尿液中重新把水分吸收进细胞而尿崩症患者即使陷入脱水状态水通道蛋白也不会移向细胞表面从而使脱水状态继续
研究人员还发现原肌球蛋白在尿崩症患者持续脱水的过程中有关键作用在通常情况下原肌球蛋白像栅栏一样将水通道蛋白留在细胞内部但尿崩症患者的细胞脱水时原肌球蛋白和一些水通道蛋白会相互结合前者的栅栏作用消失其他水通道蛋白就可以自由移动
日本研究人员认为根据上述发现研发人员可致力于开发新药调节尿崩症患者的原肌球蛋白的量及其作用从而调控水通道蛋白以缓解病情