膜性肾病是慢性肾小球肾炎的一种病理类型，表述的是患者肾小球的基底膜与足细胞之间有异常的免疫复合物沉积，会造成基底膜增厚，造成足细胞的损伤，甚至是足细胞的脱落。患者会出现大量的蛋白尿，80%的患者24小时尿蛋白定量超过3.5g。作为原发性的或者特发性的膜性肾病一般需要使用激素联合免

在临床上关于膜性肾病患者，具体寿命是无法进行预估的，因为膜性肾病患者临床病程自然转归比较差异，主要表现在三个方面：一是自发缓解，患者病情可能会在一年左右甚至更长的时间得到自发缓解。二是表现为持续蛋白尿伴肾功能稳定以及持续蛋白尿伴肾功能进行性减退。三是患者进展至终末期肾病，也可以进

在临床上膜性肾病患者在病情急性期时，不建议患者同房，此时有可能不利于患者病情控制。当膜性肾病患者病情稳定时，可以进行适度的同房，但是频次不要过于频繁，以免不利于患者病情控制。膜性肾病患者不建议擅自应用一些偏方或者秘方进行治疗，建议患者应当去正规医院肾脏病科进行就诊，需要完善血液、

尽管iga肾病和膜性肾病都是属于肾小球疾病，但是这是两种不同病理类型的疾病。具体哪个疾病严重，需要结合患者的临床表现、治疗反应以及实验室指标来综合评判。通常来说，无论是iga肾病，还是膜性肾病，如果合并有大量蛋白尿，肾功能不全，血压升高以及治疗反应差，这样的肾小球疾病就显得严重。

膜性肾病不一定就是系统性红斑狼疮，有一部分病理提示膜性肾病的患者，仅仅表现为肾炎或者是肾病综合征，具体的原因并不清楚，而有一部分膜性肾病是由于系统性红斑狼疮影响到肾脏，而表现出来的一种病理类型。膜性肾病只是肾脏病理活检的一个疾病特点，并不代表着系统性红斑狼疮。系统性红斑狼疮它是一

在临床上，膜性肾病主要有以下一些特点：膜性肾病男性多于女性，主要好发于中老年患者。膜性肾病患者起病较为隐匿，约有70%到80%的患者会表现为大量蛋白尿以及肾病综合症。在临床上，膜性肾病患者极易发生血栓栓塞并发症。如果膜性肾病患者在病程过程中，突然出现了蛋白尿明显增多以及肉眼血尿或

膜性肾病不是慢性肾炎，膜性肾病是肾病综合征的一种，这种疾病主要的表现就是从肾脏大量丢失蛋白。在行尿常规检查的时候，发现尿蛋白定性在(3+)号以上，而行24小时尿蛋白定量检查，发现尿蛋白定量在3.5克以上。而慢性肾炎虽然也有尿蛋白，但是这种尿蛋白量相对来说比较少，24小时尿蛋白定量

膜性肾病患者在发病的急性期是不建议怀孕的，但是如果治疗效果比较好，尿蛋白转阴或者是控制在一个非常安全的水平，那么可以考虑怀孕。膜性肾病是肾病综合征的一种，这种疾病最主要的表现就是从肾脏大量丢失蛋白。这种疾病在急性期表现的比较重，血中的蛋白比较低，血液处于高凝状态，这时候是不建议怀

膜性肾病也是有可能会发展到尿毒症的。膜性肾病是慢性肾炎的一种病理类型，这种病情的患者肾小球足细胞受到严重的损伤，足细胞和基底膜之间会沉积大量的免疫复合物，会造成足细胞和基底膜损伤，患者会出现大量的尿蛋白。这种病情如果不能够得到及时的控制，患者的肾脏内的炎症反应持续存在，就会造成肾

对于膜性肾病的患者，激素可以用，但不一定对于所有的患者都适合。尿蛋白一旦超过，z就说明您的肾小球基底膜受损比较严重。如果您是刚发现病情，就要积极对症治疗，不要错过治疗的最佳时机；如果您发病时间比较长了，甚至超过一年要警惕慢性肾炎的发生。因为肾炎比较顽固，一旦发展为慢性，治疗起来就

一、光镜HE、PAS染色时肾小球毛细血管壁基本正常，PASM染色时可见节段分布的细小的上皮下嗜复红物，未见“钉突”，内皮细胞、系膜细胞及袢腔多不受累。免疫荧光：病变明显，可见免疫球蛋白及补体沿基膜分布，有时呈假线性改变。电镜：上皮下电子致密物小，形态不规则，稀疏分布，基膜致密层正

诊断上要依靠临床表现及肾活检病理改变。肾活检病理改变如下：1.光镜肾小球毛细血管袢基底膜病变是膜性肾病的特征性改变。肾小球无增生性和炎症渗出性病变；晚期可出现系膜区增宽、节段性细胞增生；也可表现为肾小球毛细血管袢节段塌陷、废弃，甚至整个肾小球毁损。2.免疫病理IgG呈颗粒状沿肾小

1.非免疫治疗针对尿蛋白定量3.5g/天,血浆白蛋白正常或轻度降低、肾功能正常的年轻患者。（1）控制血压血压控制在125/70mmHg以下，药物首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）。（2）抗凝治疗针对膜性肾病患者静脉血栓的高发生率，可预防性地

1.年龄以40岁以上多见，起病往往较隐匿。2.肾病综合征临床表现为肾病综合征（大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症），或无症状、非肾病范围的蛋白尿。3.镜下血尿可伴少量镜下血尿。4.高血压和/或肾功能损伤部分病人伴高血压和/或肾功能损伤。5.体征双下肢或颜面水肿，严重时可出

膜性肾病按发病原因可分为特发性和继发性膜性肾病。1.特发性膜性肾病大多与抗磷脂酶A2受体抗体相关，抗磷脂酶A2受体抗体与足细胞上的相应抗原结合，形成原位免疫复合物，继而通过旁路途径激活补体，形成C5b-9膜攻击复合物，损伤足细胞，破坏肾小球滤过屏障，产生蛋白尿。2.继发性膜性肾病