维生素C 的结构类似葡萄糖，是一种多羟基化合物，其分子中第2及第3位上两个相邻的烯醇式羟基极易解离而释出H+，故具有酸的性质，又称抗坏血酸。
太多的表情，卻表示不出我內心的悲傷、寂寞。
一发病原因
1. 维生素C摄入不足是主要原因若缺乏3~6个月即出现症状当需要量增加如小儿生长发育快速期或患感染性疾病时维生素C需要量大而供给不足即可患病当长期消化功能紊乱影响维生素C的吸收时也导致缺乏
摄入不足 如孕妇营养适当小儿出生时有适宜的维生素C储备脐血血浆维生素C含量比母血浆高2～4倍故3个月以下婴儿发病较少但如孕妇饮食缺乏维生素C新生儿也可患坏血病正常人乳含维生素C约227.2～397.6µmol/L4～7mg/dl可满足一般婴儿的需要人乳中维生素C含量与乳母摄食维生素C多少成正比例如乳母饮食缺维生素C其乳儿可患坏血病新鲜兽乳所含维生素C比人乳少牛乳中含量一般只有人乳的1/4经储存消毒灭菌及稀释等手段后所存无几因此用牛乳羊乳或未强化乳粉奶糕面糊等喂养的婴儿如不按时补充维生素C水果或蔬菜极易发生坏血病年长儿发生坏血病是因饮食中缺乏新鲜蔬菜水果所致
2.需要增加 新陈代谢率增高时维生素C的需要量增加生长活跃时体内组织的维生素C含量锐减早产儿生长发育较快维生素C的需要量相对较正常婴儿为大应予较多补充热性病急慢性感染性疾病如腹泻痢疾肺炎结核等病时维生素C需要量都增加如患病时间较长且未增加维生素C摄入易并发轻重不等的维生素C缺乏病
3.其他因素 如长期摄入大量维生素C其分解代谢及肾脏排泄增加以降低血浆维生素C浓度如突然停用大量维生素C可发生维生素C缺乏病
孕期长期应用大量维生素C新生儿即使生后每天摄入常规量的维生素C仍可能患维生素C缺乏病
二发病机制
维生素C对人体形成正常胶原组织collagen是必需的人肾上腺及眼晶体中含维生素C量特别高维生素C有很强的还原性具有重要的抗氧化功能可还原超氧化物及其他活性氧化物保护DNA蛋白质及膜结构并可参与清除自由基
1.维生素C缺乏症的发病机制
1维生素C可激活羟化酶维生素C是胶原生物合成必需的脯氨酸羟化酶prolyl hydroxylase和赖氨酸羟化酶lysyl hydroxylase的重要辅助因子并可加强多种羟化酶及氧化酶的活性由于其氧化还原能力的可逆性在微粒体电子转运中很活跃对防止胶原解聚和维持基质的完整性起到重要作用维生素C缺乏可导致胶原纤维形成障碍细胞间结合质减少牙质及骨样组织形成停滞毛细血管壁脆性增加创伤愈合延迟等
2维生素C有很强的还原性在体内能使三价铁还原为二价铁利于肠道对铁的吸收及血红蛋白的合成与形成铁蛋白贮于肝内能使叶酸转变为四氢叶酸而促进红细胞的成熟;还能促进某些肾上腺及垂体激素免疫球蛋白及神经递质的合成并与白细胞吞噬功能相关可提高人体免疫功能维生素C缺乏可导致叶酸和铁代谢障碍而引起贫血等一系列病变
3维生素C的抗氧化功能维生素C可清除自由基阻止体内的氧化损伤过程20世纪90年代以来做了大量的研究工作维生素C可促进肝内胆固醇转变为能溶于水的胆酸盐而增加排出降低血胆固醇含量减少心血管疾病高血压等慢性病降低白内障癌症的危险
4维生素C参与芳香族氨基酸代谢故患坏血病时可有酪氨酸尿;新生儿期尤以低体重儿常见一过性血酪氨酸过高;早产儿如用高蛋白乳液喂养尿内常排出多量酪氨酸和苯丙氨酸这几种情况皆可用维生素C矫正
2.维生素C缺乏的病理变化 主要是由于胶原的缺乏引起的出血和骨骼的变化可出现下列病变
1结缔组织形成障碍毛细血管内皮细胞间缺乏结合质以致毛细血管脆性及管壁渗透性增加
2骨病变多在肋骨软骨连接部位及长骨端尤其在腕膝和踝关节附近由于基质缺乏骨样组织的形成与软骨内骨化发生障碍但软骨基质内钙质沉着继续进行特征是干骺端临时钙化带钙质堆积形成临时钙化带致密增厚成骨作用被抑制不能形成骨组织已形成的骨小梁变脆易折干骺端骨质脆弱常导致骨折和骨骺分离原有的皮质骨和松质骨由于内吸收而出现一般性骨萎缩骨外膜变松骨膜下出血
3牙齿病变齿质细胞层退化牙龈乳头增生及肉芽组织生长牙龈充血与水肿后逐渐坏死因胶原缺乏而牙齿松动此病变常见于已出牙的小儿病情严重者可有骨骼肌退行性病变心脏肥大骨髓抑制及肾上腺萎缩
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