若确定已患了肝病，医嘱的第一条就是戒酒。对此部分病人不明白，肝病与酒有何关系？为什么患了肝病就不能饮酒了？众所周知，酒的主要成分是乙醇。饮酒之后，酒在胃肠道内很快被吸收，仅2％～10％从肾脏排出体外，而90％以上的乙醇要在肝脏内代谢，通过肝细胞的胞浆乙醇脱氢酶催化成为乙醛。乙醇和

1、病孩的房间要定时开窗，保持空气流通如果孩子得的是传染性肝炎，最好让他独住一室，无条件的可用床单把房间隔离成污染区和清洁区。患儿只能在污染区活动，他的一切用品必须消毒处理后才能进入清洁区。隔离的时间从发病日起，一般为30天，如果肝功能仍未恢复正常，可适当延长。2、急性肝炎须卧床

慢性肝炎的治疗是个棘手的问题。在治疗时最好先进行肝穿刺肝组织活检，依据组织学检查结果，明确是迁延型还是活动型肝炎后再选择治疗方案和药物。对于慢性迁延型肝炎的治疗，多数人认为本型大部分预后良好，不需特殊治疗。但应考虑慢迁肝与慢活肝的转换问题，要根据患者的动态变化随时调整治疗。对于慢

1、小便呈浓茶色或淡黄豆油色，有时渗入土后还在地面上留有黄色痕迹，这是急性肝炎的早期警告，此时虽无肝肿大，但是若检查转氨酶已经有所升高。2、大便变白：一向正常的小儿，在食欲减退的同时，大便不成形或是有腹泻，看上去呈消化不良状，而且便色发白，这是肝内毛细胆管有胆汁淤积所致，是小儿肝

一、儿童肝炎的早期症状为本来欢蹦乱跳，一刻也闲不住的孩子，忽然之间全身乏力，没有活动就显出很疲倦的样子，或者幼儿精神变差、不爱玩耍、常常想睡觉。二、吃饭的时候，不愿意吃肉，看见比较油的菜肴也不想吃;如果父母把油腻的菜肴或油炸食品摆在孩子面前，孩子吃了这些平时很爱吃的食物以后，有可

1、治疗时间的选择很重要，选择准确可以得到事半功倍的效果。2、小儿乙肝是成人期出现慢性肝炎、肝硬变甚至肝癌的前期阶段，应引起高度重视。但儿童由于处于生长发育期，其疾病还有特殊性。小儿乙肝如有肝脏活动性病变(转氨酶正常不等于无活性病变)，病毒复制活跃，尤其是由母婴传播而来的疾病和4

小儿病毒性肝炎发病率高于成人，以甲型为多，其次为乙型，丙型和戊型则较少，丁型更少见，小儿的慢性肝炎大多为乙型肝炎。婴儿肝炎患者发生重症肝炎较多，病情危重，病死率高。幼儿急性黄疸型肝炎起病急，发热多见，肝脾大较多且显著，肝功能损害较明显，易发生代谢紊乱。但预后较好，症状消失、肝功能

病毒性肝炎出现这种黄疸现象，主要是由于肝炎病毒侵犯肝脏，并在肝细胞内复制.在机体的免疫反应作用下，一起损害肝细胞，使肝细胞水肿、破坏使肝脏组织发生炎性浸润，充血、水肿、渗出、肝细胞变性和坏死等一系列变化。这样就影响了肝组织的正常状态和结构，损害了肝脏的胆红素代谢的各种功能，使胆红

1.厌食、小儿平时饮食正常，近日吃饭的时候不爱进食，连平常最喜欢吃的饭菜也望之不吃，更怕闻到油味，孩子吃了这些平时很爱吃的食物以后，有可能恶心呕吐，这也是提示患小儿肝炎的症状之一。2.精神、多留意孩子的精神状况是否良好，健康小儿平素爱玩好动，比较活泼。若其突然无精打采，精神萎靡，

1.血清检查血清中丁型肝炎病毒抗原(HDAg)和丁型肝炎病毒抗体(抗-HD)。2.肝功能检查包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。3.特异血清病原学检查包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。

1.HDV流行区内HBsAg携带者发生的肝炎；2.急性乙型肝炎出现双峰性血清ALT和胆红素浓度波动；3.病情已趋稳定的非活动性病例突然出现肝炎活动，或慢性乙型肝炎病程中表现进行性恶化；4.HBV复制指标本已降低或消失，而临床表现反见恶化的病例。确诊则决定于HDV血清学标志的检测。

人感染HDV后，其临床表现决定于原有HBV感染状态。潜伏期4～20周。有下列两种类型：1.HDV与HBV同时感染见于既往无HDV感染，同时感染HDV与HBV，表现为急性丁型肝炎。其临床症状与急性乙型肝炎相似，在病程中可见两次胆红素和ALT升高。血清中HBsAg先出现，然后肝内HD

HDV为一有缺陷的单股负链RNA病毒，必需依赖HBV等嗜肝DNA病毒为其提供外壳，才能进行复制。HDV存在于HBsAg阳性的HDV感染者的肝细胞核内和血清中。主要在肝细胞内复制。HDV易发生变异。人感染HDV后可明显抑制HBV-DNA的合成，HDAg出现与血清中HBV-DNA减少

（1）儿童和老年人有关儿童慢性丙型病毒性肝炎的治疗经验尚不充分。初步临床研究结果显示，IFNα单一治疗的SVR率似高于成人，对药物的耐受性也较好。65岁或70岁以上的老年患者原则上也应进行抗病毒治疗，但一般对治疗的耐受性较差。因此，应根据患者的年龄、对药物的耐受性、并发症（如高血

（1）干扰素绝对禁忌证①妊娠；②精神病史如严重抑郁症；③未能控制的癫痫，④未戒断的酗酒或吸毒者；⑤未经控制的自身免疫性疾病。⑥失代偿期肝硬化；⑦有症状的心脏病；⑧治疗前粒细胞1.0×109/L；⑨治疗前血小板50×109/L；⑩器官移植者急性期（肝移植除外）。（2）干扰素相对禁忌

1.抗HCV即丙肝抗体，目前诊断丙型病毒性肝炎的主要指标。但因感染HCV后抗HCV出现较慢，一般在发病后2～6个月，甚至1年才转阳，故不能作为早期诊断的方法。而且1次阴性，也不能直接否定诊断。当各型病毒性肝炎特异性标志检测阴性，临床症状及单项ALT升高，提示急性病毒性肝炎时，应考

在治疗前应明确患者的肝脏疾病是否由HCV感染引起，只有确诊为血清HCVRNA阳性的丙型病毒性肝炎患者才需要抗病毒治疗。抗病毒治疗目前得到公认的最有效的方案是：长效干扰素PEG-IFNα联合应用利巴韦林，也是现在EASL已批准的慢性丙型病毒性肝炎治疗的标准方案（SOC），其次是普通

（1）急性丙型病毒性肝炎有确切证据提示干扰素治疗能够降低急性丙型病毒性肝炎的慢性化比率，可在HCV感染急性肝炎发作后8-12周进行，疗程为12-24周。最佳治疗方案尚未最终确定，但早期治疗对于基因1型高病毒载量（800000logIU/ml）的患者更为有效。（2）慢性丙型病毒性肝

1.肝功能包括血清ALT、AST,总胆红素、直接胆红素、间接胆红素，白蛋白、球蛋白，胆碱酯酶、碱性磷酸酶、转肽酶等。2.丙肝病毒抗体抗HCV。3.丙肝病毒定量血清HCVRNA，了解丙肝病毒复制的活跃程度。4.影像学腹部肝胆脾超声检查了解肝脏有无慢性损伤。必要时行腹部增强CT或MR

1.急性丙型病毒性肝炎成人急性丙型肝炎病情相对较轻，多数为急性无黄疸型肝炎，ALT升高为主，少数为急性黄疸型肝炎，黄疸为轻度或中度升高。可出现恶心，食欲下降，全身无力，尿黄眼黄等表现。单纯丙肝病毒感染极少引起肝功能衰竭。在自然状态下，其中仅有15%的患者能够自发清除HCV达到痊愈

1.血液传播（1）经输血和血制品传播由于抗-HCV存在窗口期、抗-HCV检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生抗-HCV，因此，无法完全筛出HCV阳性者，大量输血和血液透析仍有可能感染HCV。（2）经破损的皮肤和黏膜传播这是目前最主要的传播方式，在某些地区，因静脉注射毒品导致HC

丙型肝炎病毒感染是致病根本原因，在外界因素的影响下，如饮酒，劳累，长期服用有肝毒性的药物等，可促进病情的发展。丙肝的病理改变与乙肝极为相似，以肝细胞坏死和淋巴细胞浸润为主。慢性肝炎可出现汇管区纤维组织增生，严重者可以形成假小叶即成为肝硬化。HCV感染的发病机制主要包括免疫介导和H

依据流行病学史、临床表现及实验室检查肝功能异常有助于甲型肝炎的诊断。确诊甲型肝炎应根据病毒学指标。1、其他各型病毒性肝炎乙型、丙型、丁型、戊型肝炎，EBV性肝炎、CMV性肝炎，均可出现急性肝炎的临床表现，鉴别诊断主要依据特异性血清学检查，特别是戊型肝炎和甲型肝炎极相似，更需要特异

1.养成良好的卫生习惯，把住“病从口入”关。食品要高温加热，一般情况下，加热100℃一分钟就可使甲肝病毒失去活性。2.对一些自身易携带致病菌的食物如螺蛳、贝壳、螃蟹，尤其是能富集甲肝病毒的毛蚶等海、水产品，食用时一定要煮熟蒸透，杜绝生吃、半生吃以及腌制后直接食用等不良饮食习惯。3

1.实验室检查血尿常规：外周血常规白细胞计数一般减少或在正常范围，可伴有轻度淋巴细胞或单核细胞比例增高，病程早期尿中尿胆原增加，黄疸期尿胆红素及尿胆原均增加。肝功能检查以血清ALT、AST、总胆红素水平检测最为有用，有研究显示甲型肝炎患者的ALT平均峰值可达1952IU/L,AS

甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝RNA病毒属。HAV经口进入体内后，经肠道进入血流，引起病毒血症，约过一周后到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。粪便排毒能维持1-2周。病毒侵犯的主要器官是肝脏，咽部和扁桃体可能是HAV肝外繁殖的部位。HAV引起肝细胞损伤

（1）潜伏期甲型肝炎潜伏期为15～45日，平均持续30天。患者在此期常无自觉症状，但在潜伏期后期，大约感染25天以后，粪便中有大量的HAV排出，潜伏期的患者的传染性最强。（2）黄疸前期起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振

旧称毛细胆管性肝炎，现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管，故原称病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝细胞裂解导致胆汁分泌下降，血液中胆红素水平上升和胆酸浓度增加，引起黄疸和全身皮肤瘙痒。起病类似急性黄疸型肝炎，但消化道症状较轻。该病病程较长，黄疸持续2～4个月。本型为

急性肝炎一般不用抗病毒治疗，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治疗。①干扰素：重组DNA白细胞干扰素（IFN-α）可抑制HBV的复制。隔天肌注，连续6个月，仅有30%～50%患者获得较持久的效果。丙型肝炎的首选药物为干扰素，可与利巴韦林联合应用。②拉米夫定：是一种合成的二脱氧胞嘧啶核甘类

1.管理传染源对慢性肝炎及无症状、HBV携带者应禁止献血及从事饮食幼托等工作，对HBV标志阳性肝病患者，要依其症状、体征和实验室检查结果，分别进行治疗和管理指导。2.切断传播途径乙型肝炎重点在于防止通过血液、体液传播，加强献血员筛选，严格掌握输血及血制品应用，如发现或怀疑有伤口或

①HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性表示HBV目前处于感染阶段，抗-HBs为免疫保护性抗体，阳性表示已产生对HBV的免疫力。慢性HBsAg携带者的诊断依据为无任何临床症状和体征、肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。②HBeAg与抗-HBe：HBeAg阳性为HBV活跃复

（1）血清酶学检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）在肝细胞中的浓度比血清高104倍，只要有1%肝细胞坏死可使血清浓度升高1倍，急性肝炎阳性率达80%～100%。门冬氨酸氨基转移酶（AST）在心肌中浓度最高，故在判定对肝功能的影响时，首先应排除心脏疾病的影响。AST有80%在肝细胞线粒体

（1）急性重型肝炎起病急，进展快，黄疸深，肝脏小。起病后10天内，迅速出现神经精神症状，出血倾向明显并可出现肝臭、腹腔积液、肝肾综合征、凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，胆固醇低，肝功能明显异常。（2）亚急性重型肝炎在起病10天以后，仍有极度乏力、纳差、重度黄疸（胆红素1

乙型病毒性肝炎的病原为乙肝炎病毒，缩写为HBV，乙型肝炎病毒为DNA病毒。基因组是双链、环形、不完全闭合DNA。病毒最外层是病毒的外膜或称衣膜（envelope)，其内层为核心部分（core)，核蛋白即是核心抗原（HBcAg)，不能在血清中检出。HBsAg阳性者的血清在电子显微镜

分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，乙型肝炎潜伏期长，潜伏期在45～160天之间，平均120天，总病程2～4个月。（1）黄疸前期有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深，本期持续平均5～7天。（2）黄疸期热退，巩膜、皮肤黄染，黄疸出现而自觉症状有

一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反应，血液内病毒高载量，但基本上无肝损伤。免疫激活器为部分免疫

慢性肝炎需要做如下检查：(1)肝功能：包括血清ALT,AST,总胆红素，直接胆红素，间接胆红素，白蛋白，球蛋白，胆碱酯酶，碱性磷酸酶，转肽酶等，了解肝脏损伤程度。(2)凝血酶原时间（PT）及PTA：PT是反映肝脏凝血因子合成功能的重要指标，PTA是PT测定值的常用表示方法，对判断

慢性肝炎并发症较普遍，如慢性胆囊炎，肝性糖尿病，乙肝相关性肾病等，控制肝病稳定，有助于并发症的稳定。在慢性肝炎的基础上，当存在诱因如患者过度劳累、大量饮酒或者重叠感染其他肝炎病毒时，可以出现病情急剧加重，发展成为慢性重型肝炎。此外，如果慢性肝炎病情逐渐发展，会发展成肝硬化。慢性重

慢性肝炎轻、中度：典型慢性肝炎的早期症状轻微且缺乏特异性，呈波动性间歇性，甚至多年没有任何症状。最常见的就是容易疲劳和胃部不适，容易被忽略，也容易被误认为是胃病；临床上经常见到隐匿性肝硬化患者，在出现肝硬化之前，没有感觉到明显不适，也没有进行常规的体检，在不知不觉中逐步发展成为肝

①保肝治疗：药物种类比较多，包括甘草酸类制剂，水飞蓟素类制剂，五味子类制剂等。适用于所有的慢性肝炎病人。②抗纤维化治疗：多为中成药口服制剂，也适用于所有的慢性肝炎病人③注射干扰素抗病毒治疗：包括普通干扰素（2a，2b和1b）和聚乙二醇化干扰素（2a和2b），适用于慢性乙肝以及