产后指的是孕妇分娩以后的一段时间。生产后，女性身体流失了大量养分，所以在产后的这一段时间内，饮食、护理、恢复对女性来说都非常重要。
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产后经前期综合征可能由激素和其它如神经内分泌因素促发或对孕激素的高敏感性也可能由5-羟色胺分泌不足造成社会心理因素对经前期综合征发生有一定的影响产后经前期综合征的具体原因如下
1液体潴留
醛固酮激素过高引起全身性液体潴留常被用以解释经前期综合征的形成已知孕酮可以阻断醛固酮对肾小管作用而有利于尿钠的排出但孕酮引起钠的丢失导致醛固酮代偿性增加加之孕酮在月经后半期转化为脱氧皮质酮等盐皮素的活性加强而使月经前醛固酮分泌增多在行经前达峰值因而黄体期醛固酮排出增加系生理性借此以维持血浆钠水平的稳定并且对经前期综合征病人血浆醛固酮水平测定结果也未发现与对照组有明显差异不支持上述学说
2精神刺激
由于经前期综合征症状的广泛性及互不联系的特点还有应用安慰剂或接受精神心理治疗有较好疗效不少学者提出精神社会因素引起身心机能障碍这一病因学说Parker综合许多学者意见认为个性及环境因素对经前期综合征症状的发生极为重要症状的出现反映病人内心存有未能解决的矛盾冲突追溯病人生活史常有较明显的精神刺激遭遇如童年时期的不幸经历和精神创伤父母家庭不和学习成绩低劣失恋等可能都是产生经前情绪变化的重要因素
3催乳素
催乳素PRL排出量增多近年围绕PRL排出量增多为PMS重要病因因素这一问题发生重大争论血浆PRL浓度有昼夜节律性以睡眠时水平最高每个人日与日之间也有显著波动在排卵期PRL水平达峰值黄体期PRL平均水平高于卵泡期有些经前期综合征病人血PRL平均浓度在整个月经周期中均高于健康妇女尤其在经前期更为显著应用溴隐亭治疗以抑制PRL分泌症状获得明显缓解
黄体期PRL水平升高可伴随孕酮排出量下降或FSH/LH水平下降等在理论上支持PRL水平增高在某些方面与经前期综合征形成有关可是正常及经前期综合征病人间多数未见PRL水平有明显差异PRL对渗透压的调节作用在动物比较显著而在人类则影响不大可能仅作用于乳腺影响其局部渗透压的平衡使乳房胀大触痛此外高PRL血症妇女很少有经前期综合征症状应用溴隐亭治疗仅减轻乳房症状而对其他症状疗效不显著等使PRL排出量增多学说还缺乏可靠有力证据
4卵巢甾体激素比例失常
卵巢甾体激素比例失常多年来经前期综合征的激素病因学说集中在雌激素E孕激素P比例失调或戒断反应等方面经前期综合征的情感行为及体质等方面的特征性症状固定发生于月经周期的黄体期症状出现与黄体的发育相平行因而设想有一些诱发因素产生于黄体主要可能由于中晚黄体期孕酮水平下降或导致E/P比值的改变可是近年许多研究并未发现经前期综合征病人卵巢激素的产生与代谢有异常情况经前期综合征病人卵巢甾体的平均水平与正常人并无差异经前期综合征病人均有正常的生殖功能并不影响生育能力亦可证明其卵巢激素处于正常平衡状态
5分泌系统平衡失常
1内啡肽β-endorphinβ-EP学说实验研究证实β-EP参与正常妇女月经周期中GnTH分泌的调节它通过下丘脑间接抑制LH的分泌这种抑制作用并受卵巢激素的影响已知β-EP在脑内的活性水平以月经期及早卵泡期最低及至黄体期其活性处于峰值
25-羟色胺serotoninSr学说已知Sr这一神经介质在情绪及行为障碍发生方面起介导作用给猴小剂量降低Sr功能药物后即可引起实验动物行为的改变因而提示Sr代谢异常与PMS发病可能有一定联系有报道经前期综合征病人在月经周期最后10天全血中的Sr含量明显低落而对照组从中黄体期开始Sr水平升高从而使两组的Sr含量在月经周期的中晚黄体期及月经前期有明显差异通过色氨酸负荷试验50mg/kg发现两组病例在卵泡期中黄体期全血的Sr含量固定增加及至晚黄体期和月经前期对照组仍持续升高而经前期综合征病人却下降表明在月经前这一阶段经前期综合征病人的Sr能神经系统发生缺陷对刺激的反应性产生变异
综上所述PMS发病原因虽然还不很明确但通过近年的深入研究PMS的发病诱因可能产生于黄体的E2孕酮及或它们的代谢产物由于它们的周期性改变通过神经介质的介导它们包括β-EP5-Sr甚至还有γ-氨基丁酸肾上腺素能神经系统而影响脑内某些区域功能形成精神神经内发泌障碍产生众多涉及多系统的症状外周血内卵巢甾体激素水平在PMS病人虽仍在正常范围但它并不反映中枢神经系统内的水平它对中枢神经介质的影响仍与健康妇女不同预测神经介质学说可能圆满解释PMS多因素异原性障碍这一特点
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